Etiopathogénèse du Kératocône – Le tournant, lors du second millénaire, sur les théories de l’origine et du développement du Kératocône.

Note introductive

Ce que nous décrivons ci-après est le fruit d’études et de recherches personnelles dont le contenu innovateur en idées et en conseils n’a jamais été publié auparavant dans quelque livre ou quelque revue que ce soit. Le contenu doit donc être considéré travail scientifique et propriété intellectuelle de l’auteur.
Après des années d’études et de recherches et après avoir observé des centaines de patients atteints de Kératocône et opérés selon l’intervention ARK-Mini ARK, j’ai compris que cette maladie ne pouvait pas avoir des origines génétiques mais qu’elle présentait plutôt les caractéristiques d’une maladie infectieuse assimilable, comme tableau clinique, à une kératoconjonctivite subaiguë chronique, que l’on retrouve le plus souvent chez plusieurs membres d’une même famille
Ses symptômes, comme une sensation de brûlure, de corps étranger, le besoin de se frotter les yeux (rubbing) et, très fréquemment, une sècheresse oculaire, secondaire parfois à l’usage de médicaments et/ou à l’usage de substances pour la conservation et la stérilisation des lentilles cornéennes, aussi bien souples que semi-rigides, indiquent clairement une maladie du collagène cornéen mais ayant des caractéristiques communes à beaucoup d’autres maladies infectieuses de la cornée et de la conjonctive. Le facteur biologique, c’est-à-dire la découverte de l’agent pathogène que nous avons découvert en janvier 2004, représente le moment initial de la modification dégénératrice du collagène cornéen qui est en mesure d’agir en altérant le fort lien structurel des molécules de l’hélicoïde du collagène, permettant ainsi au collagène de s’allonger, simplement sous l’action constante de la pression endoculaire qui pousse la cornée vers l’extérieur.
C’est pourquoi la cornée augmente de rayon de courbure, puisqu’elle s’allonge et, en même temps, s’amincit proportionnellement à l’allongement atteint, provoquant ce tableau clinique connu sous le nom d’ectasie progressive de la cornée dans le kératocône.
Il y a en outre deux actions mécaniques préjudiciables pour la cornée : la première c’est le frottement que le patient exerce à maintes reprises sur les bulbes avec les mains (rubbing), à cause d’une forte gêne, comme s’il avait un corps étranger dans l’oeil, et la seconde est l’usage des lentilles de contact, surtout les lentilles rigides et leur frottement mécanique continu sur la cornée. Les deux constituent des facteurs de relâchement et d’allongement ultérieurs du collagène cornéen qui ne font que favoriser la dégradation de la cornée et deviennent ainsi « co-facteurs » d’aggravation clinique due « surtout » à cette action constante de la pression endoculaire sur la cornée malade.
Pour être plus clair, vaut le principe de l’élastique qui, si on l’étire, s’allonge mais, proportionnellement, s’amincit. L’allongement de l’élastique est évidemment linéaire , celui de la cornée par contre s’effectue en provoquant une augmentation progressive des rayons de courbures, comme si l’on gonflait un ballon en caoutchouc.
La littérature internationale nous parle au contraire de causes génétiques jusqu’à présent non éclaircies. Les études actuelles relèvent en effet plusieurs gènes (4 jusqu’à présent, tous différents entre eux) responsables de la maladie mais il n’a été trouvé aucune confirmation pour affirmer qu’à cette altération de la cornée du sujet correspond une altération génétique identique sur des échantillons prélevés du collagène d’autres parties du corps du patient. Car s’il sagissait de « collagénopathie génétiquement induite », nous trouverions des altérations structurelles qui frapperaient non seulement les cornées mais aussi d’autres organes et d’autres systèmes où le collagène est présent.
Comme il advient pour d’autres collagénopathies connues comme par exemple le « lupus érythémateux systémique », « l’arthrite rhumatoïde systémique » etc…La génétique ne peut pas expliquer non plus la présence de Kératocônes qui commencent chez des patients de plus de 50 ans et qui frappent un seul membre de toute une famille, y compris les ascendants, les descendants et les collatéraux.Et on arrive encore moins à s’expliquer pourquoi cette maladie frappe « presque toujours » d’abord un œil et ensuite, avec un retard variable, l’autre. Cela au contraire s’avère normalement dans les pathologies infectieuses oculaires.
Par ailleurs la génétique ne peut pas expliquer non plus surtout la récidive de la maladie du kératocône dans la partie du donneur greffée qui s’avère dans plus de 45% des cas et que l’on peut par contre clairement expliquer par la présence de « l’agent pathogène » dans la cornée du receveur qui infecte la nouvelle cornée du donneur.
Depuis 2004, nous faisons une étude systématique sur différents agents pathogènes. Nous avons limité par la suite notre recherche à un groupe spécifique et, dans ce groupe, nous sommes arrivés à définir une espèce constamment présente dans 99,9% des sujets examinés que nous estimons être la responsable des modifications pathologiques.
Nous avons découvert plus tard ces « co-facteurs » responsables de l’ « infection » (en phase progressive d’ expansion dans la population) qui permettent l’arrivée du pathogène seulement dans les yeux présentant des situations ambiantes et personnelles favorables à l’implantation de ce pathogène.
Cette phase « initiale biologique infectieuse » est ensuite responsable de ces modifications biomécaniques déstructurantes du tissu collagène cornéen normal : ainsi s’explique le passage de la phase préclinique asymptomatique du kératocôme au type I, puis II, puis III, jusqu’à la perforation cornéenne spontanée dans les cas les plus graves.
C’est pour cela que le rétablissement structural de la cornée altérée (ectasie progressive avec défoncement progressif conséquent de la cornée) devient de toute façon nécessaire : cela est possible en ayant recours à la technique incisionnelle que j’ai inventée il y a 21 ans, à savoir l’ARK puis, plus récemment, que j’ai modifiée en mini ARK qui, seule, arrive à remodeler cette géométrie altérée de la structure et de la courbure cornéenne laquelle, s’étant gonflée de façon asymétrique, (comme on peut aisément le voir sur toutes les topographies cornéennes) est, grâce à une technique de microchirurgie asymétrique, remodelée seulement dans la partie qui s’est dégradée.
Cette chirurgie est, jusqu’à présent, non seulement la seule technique chirurgicale que l’on puisse considérer comme prévention d’une dégradation cornéenne ultérieure et donc en mesure d’éviter la greffe de la cornée dans plus de 98% des cas traités mais c’est également la seule « technique implosive » (c’est-à-dire qui arrive à renforcer le tissu cornéen aminci et allongé en obtenant une augmentation de l’épaisseur cornéenne centrale allant de 20-30 microns à 80 microns d’épaisseur).

La technique provoque en outre un effet correcteur de la réfraction, surtout lorsque celle-ci est de type myopique et astigmate myopique ou mixte. Il faut par contre corriger avec un verre de lunettes dans le cas d’une intervention sur un œil affecté d’un kératocône présentant un défaut réfractif hypermétropique.

Nous sommes donc aujourd’hui en mesure d’une part de découvrir et d’éliminer l’agent pathogène du kératocône lors de la première visite de médecine biocybernétique et d’éliminer en outre d’autres agents pathogènes présents, des facteurs stressogènes, des substances chimiques toxiques, des métaux lourds toxiques etc… et d’autre part d’indiquer aux patients les modifications ambiantes et les thérapies personnelles qu’ils doivent suivre afin d’éviter une ré-infection possible.

Ces résultats, de type « biologique », nous permettent d’améliorer, de renforcer et de consolider l’effet chirurgical de modification biomécanique et d’inversion du processus d’ectasie progressive que l’intervention ARK, mini ARK et épikératoprothèse avait obtenu.

Nous avons l’intention en outre de mener une action de médecine préventive pour les yeux des patients qui ont contracté l’infection depuis peu et qui présentent donc ou un kératocône en phase préclinique (c’est-à-dire les yeux qui ont encore une acuité visuelle naturelle satisfaisante de 10-12/10 et dont le Kératocône n’est donc diagnosticable qu’à l’examen biocybernétique ou les patients qui ont un kératocône fruste et qui présentent de toute façon un tableau clinique de « border line » : rayons de courbure à la limite de la normale, pachymétries centrales même avec de légères différences entre un oeil et l’autre, topographies cornéennes présentant une altération asymétrique initiale d’un secteur de la cornée).
Et cette action de prévention nous la faisons aussi en effectuant des examens systématiques sur les membres de la famille où il y a ne serait-ce qu’un cas de kératocône cliniquement manifeste.
Nous espérons donc éviter l’opération et conserver une bonne acuité visuelle aux patients qui présentent un œil ayant une acuité visuelle normale et l’autre œil déjà opéré en raison de la présence d’un kératocône évolué selon les différentes techniques ARK, mini Ark, épikératoprothèse, greffe totale, lamellaire, INTACS etc…
Enfin nous espérons diminuer encore davantage le pourcentage, déjà en soi minime, d’insuccès possible de la technique chirurgicale ARK –mini Ark.