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| Etiopatogenesi del Cheratocono - la svolta, nel secondo millennio, sulle teorie dell’origine e sviluppo del Cheratocono. |
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Nota introduttiva.
Quanto verrà qui descritto è il frutto di studi e ricerche personali, il cui contenuto innovativo di idee e concetti non è stato precedentemente pubblicato in alcun libro e/o rivista. Tali contenuti devono quindi essere considerati come lavoro scientifico e proprietà intellettuale dell’autore.
Dopo anni di studi e ricerche e dopo aver osservato centinaia di pazienti affetti da cheratocono ed operati con l’intervento di ARK-Mini ARK, intuii che la malattia non poteva avere origini genetiche ma che presentava piuttosto le caratteristiche di una malattia infettiva assimilabile, come quadro clinico, ad una CHERATOCONGIUNTIVITE SUB ACUTA CRONICA, ad andamento prevalentemente familiare.
I sintomi quali bruciore, sensazione di corpo estraneo, necessità di sfregare gli occhi (rubbing) ed, in molti casi, una secchezza oculare, secondaria a volte ad uso di farmaci e/o ad uso di sostanze di conservazione e sterilizzazione delle lenti corneali, sia esse morbide che semirigide, indicano chiaramente una malattia sì del COLLAGENE CORNEALE ma con caratteristiche comuni a molte altre malattie infettive della cornea e della congiuntiva.
Il Fattore Biologico, cioè la scoperta dell’agente patogeno che è stato da noi individuato nel Gennaio 2004, rappresenta il momento iniziale della modificazione degenerativa del collagene corneale che ha la capacità di agire alterando il forte legame strutturale delle molecole della elicoidale del collagene stesso, permettendo quindi al collagene di allungarsi, semplicemente sotto l’azione costante della pressione endoculare che spinge la cornea verso l’esterno.
Ecco perché la cornea aumenta di raggio di curvatura: poiché si allunga e, contemporaneamente, si assottiglia proporzionalmente all’allungamento raggiunto, provocando quel quadro clinico conosciuto come Ectasia Progressiva della cornea nel cheratocono.
Vi sono poi altre due azioni meccaniche pregiudizievoli per la cornea: la prima consiste nello sfregamento che il paziente esercita più volte sui bulbi con le mani (rubbing), per un forte disagio come da corpo estraneo ed la seconda è l'uso delle lenti a contatto, soprattutto rigide, ed il loro sfregamento meccanico continuo sulla cornea. Entrambi sono fattori di ulteriore allentamento ed allungamento del collagene corneale che non fanno che favorire il progressivo sfiancamento della cornea stessa, diventando "co-fattori" del peggioramento clinico dovuto "soprattutto" a quell’azione costante della pressione endoculare sulla cornea malata.
Vige, a chiarificazione, il principio dell'elastico che, se viene stirato, si allunga, ma proporzionalmente si assottiglia. L'allungamento dell'elastico è ovviamente lineare, quello della cornea, invece, si esplica con un aumento progressivo dei raggi di curvatura, come se venisse gonfiato un pallone di gomma.
La letteratura internazionale ci parla invece di cause genetiche ad oggi non chiarite. Gli studi attuali individuano infatti più geni (4 ad oggi, tutti diversi tra loro) responsabili della malattia ma non è stato trovato alcun riscontro che confermi se a tale alterazione della cornea del soggetto corrisponda un'alterazione genetica identica su campioni prelevati dal collagene di altre zone del corpo del paziente. Poiché se di "collagenopatia geneticamente indotta" si trattasse, troveremmo alterazioni strutturali che colpirebbero non solo le cornee ma anche altri organi e sistemi, dove il collagene è presente.
Così come avviene per altre collagenopatie conosciute quali, ad esempio, il "lupus eritematoso sistemico", "l'artrite reumatoide sistemica", ecc.
Né la genetica può spiegare la presenza di cheratoconi che iniziano in pazienti di oltre 50 anni di età o che colpiscono un solo membro di un’intera famiglia, compresi ascendenti, discendenti e collaterali. Né tanto meno si spiega il perché la malattia colpisca "quasi sempre" prima un occhio e poi, con un ritardo variabile, l’altro. Ciò invece è normale riscontro clinico nelle patologie infettive oculari.
Né d'altronde la genetica può spiegare, soprattutto, la recidiva della malattia del cheratocono nel lembo del donatore trapiantato che incide per oltre il 45% dei casi e che può essere invece chiaramente spiegato dalla presenza dell’ "agente patogeno" nella cornea del ricevente che infetta la nuova cornea del donatore.
Da gennaio 2004, abbiamo quindi iniziato uno studio sistematico su diversi agenti patogeni, successivamente restringendo la nostra ricerca su un gruppo specifico ed in questo gruppo siamo riusciti a definire una specie presente costantemente nel 99,9% dei soggetti esaminati che riteniamo essere la responsabile delle modifiche patologiche.
Abbiamo successivamente individuato quei "co-fattori" responsabili dell’ "infezione" ( in fase progressiva di espansione nella popolazione ) che consentono l'arrivo del patogeno solo su quegli occhi che presentino situazioni ambientali e personali favorevoli all'attecchimento del patogeno stesso.
Questa fase "iniziale biologica infettiva" è poi responsabile di quelle modifiche biomeccaniche destrutturanti del tessuto collagene corneale normale: così si spiega il passaggio dalla fase pre clinica asintomatica del cheratocono al tipo I, poi II, poi III, fino alla perforazione corneale spontanea nei casi più gravi.
E’ per questo che diventa comunque necessario il ripristino strutturale della cornea alterata (ectasia progressiva con conseguente sfondamento progressivo della cornea): questo è possibile con la tecnica incisionale da me ideata 21 anni fa, cioè la ARK e poi più recentemente da me modificata in Mini ARK, che, sola, riesce a rimodellare tale alterata geometria della struttura e curvatura corneale la quale, essendosi rigonfiata in modo asimmetrico (così come si può facilmente vedere in tutte le mappe corneali) viene, con tecnica di microchirurgia asimmetrica, rimodellata nella sola parte che si è sfiancata.
Tale chirurgia è, ad oggi, non solo l'unica tecnica chirurgica da considerare quale prevenzione dell'ulteriore sfiancamento corneale e quindi capace di impedire il trapianto di cornea nell'oltre 98% dei casi trattati ma è anche l'unica "tecnica implosiva" (che riesce cioè a far ricompattare il tessuto corneale assottigliato ed allungato ottenendo un incremento dello spessore corneale centrale dai 20-30 microns fino ad 80 microns di spessore).
La tecnica inoltre induce un effetto correttivo della refrazione, soprattutto quando essa e' di tipo miopico ed astigmatico miopico o misto. Vi e' invece la necessita' di corregere con una lente da occhiale nel caso di intervento su di un occhio con cheratocono che presenti un diffeto refrattivo ipermetropico.
Siamo oggi quindi in grado, da una parte di individuare ed eliminare l’agente patogeno del cheratocono durante la prima visita di Medicina Biocibernetica, oltre ad eliminare altri agenti patogeni presenti, fattori stressogeni, sostanze chimiche tossiche, metalli pesanti tossici, ecc. e dall’altra di indicare ai pazienti quelle modifiche ambientali e quelle cure personali che bisogna espletare al fine di evitare una possibile re-infezione.
Tali risultati, di tipo "biologico", ci consentono di migliorare, rinforzare e consolidare l'effetto chirurgico di modifica biomeccanica e di inversione del processo di ectasia progressiva che l'intervento di ARK, Mini ARK ed epicheratoprotesi aveva raggiunto. Inoltre, negli occhi recentemente trapiantati, possiamo anche impedire la possibile recidiva di infezione del cheratocono nel lembo trapiantato (circa 45% dei casi), visto che l’agente patogeno è ancora presente nella cornea del ricevente.
Contiamo inoltre di svolgere un'azione di medicina preventiva per gli occhi di quei pazienti che abbiano contratto l'infezione da poco tempo e che presentino quindi o un cheratocono in fase pre clinica (quegli occhi cioè che abbiano ancora un Visus naturale soddisfacente, di 10-12/10 ed il cui cheratocono sia quindi individuabile soltanto all’esame biocibernetico o quei pazienti che abbiano un cheratocono frusto o che presentino comunque un quadro clinico di "border line" = raggi di curvatura al limite del normale, pachimetrie centrali anche con lievi differenze tra un occhio e l’altro, mappe corneali con iniziale alterazione asimmetrica a settore della cornea).
E tale azione di prevenzione la svolgiamo anche con esami sistematici dei membri della famiglia dove vi sia anche un solo caso di cheratocono clinicamente manifesto.
Contiamo quindi di impedire l’intervento conservando un buon Visus a quei pazienti che presentano un occhio con Visus normale e l’altro occhio già operato per la presenza di un cheratocono evoluto con le varie tecniche di ARK, Mini ARK, epicheratoprotesi, trapianto totale, lamellare, Intacs, ecc.
Per ultimo, contiamo di ridurre sempre più quella percentuale, già di per sé minima, di possibile insuccesso della tecnica chirurgica della ARK-Mini ARK. |
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