E' possibile oggi definire in modo più preciso il Cheratocono che, nelle fasi iniziali, considerando la mappa corneale, si presenta regolarmente eccentrico rispetto al centro geometrico della mappa corneale, di solito con un settore non superiore ai 90 gradi d'angolo.

Per tale motivo, la patologia è definita come "asimmetrica".

Considerando poi, la modificazione nello spazio, cioè nelle tre dimensioni di questo rigonfiamento asimmetrico iniziale della cornea, possiamo definire tale patologia, in termini di fisica, come una patologia "esplosiva" che comporta, cioè, un movimento verso l'esterno dei tessuti corneali che, sfiancandosi, aumentano di superficie. Ciò si esprime con un raggio di curvatura dell'apice del cono diverso e maggiore in valore assoluto rispetto alla restante superficie corneale.

Questi due concetti fondamentali servono a comprendere come, per poter rimodellare la cornea malata, cercando di raggiungere una regolarizzazione, la più vicina possibile al profilo iniziale (cioè normale raggio di curvatura), occorre necessariamente utilizzare tecniche sia chirurgiche che terapeutiche capaci di rispondere in modo analogo ed essere quindi asimmetriche così come è asimmetrica la malattia ed implosive come effetto biomeccanico, sempre al fine di riottenere quel profilo iniziale normale così come prima della malattia.

Per quanto riguarda poi l'origine della malattia, è comunemente ritenuto essere una malattia genetica. Noi siamo di avviso diverso e siamo convinti che si tratti di malattia infettiva in rapida diffusione, così come dovrebbe essere sotto gli occhi di tutti gli oculisti che hanno visto crescere negli ultimi 20 anni il numero di pazienti affetti dal cheratocono in modo esponenziale.

A suffragio della tesi infettiva, in ambito familiare, citiamo i seguenti argomenti:

1) una delle prove che io considero incontrovertibile è il fatto che gli ideatori del Cross Linking, cioè i nostri Colleghi dell'Università di Dresda, sostengono che da ben 9 anni i pazienti trattati con tale metodica non presentano più alcuna progressione della malattia. Se la malattia fosse genetica, nulla e nessuno sarebbe in grado di fermarla.

2) lo stesso accade, nel 99% dei pazienti da me operati con la tecnica da me ideata della A.R.K. (Cheratotomia Radiale Asimmetrica) - Mini A.R.K.°, da 24 anni ad oggi.

3) l'aver potuto operare pazienti di oltre 50 anni, la cui patologia è insorta da 1 o 2 anni, è un'ulteriore prova della natura non genetica della malattia.

Poiché convinti della teoria infettiva, abbiamo svolto ricerche biologiche in vari campi ed abbiamo concluso che la malattia è quasi sicuramente indotta da un parassita capace di modificare la struttura elicoidale dell'elasto-collageno-proteina dello stroma corneale che ha una forma a spirale allungata, interrompendo i legami tra una spira e l'altra di tale elicoidale. Ciò comporta la trasformazione del tessuto corneale da un tessuto estremamente resistente alla pressione endoculare, anche se elevata, ad un tessuto estremamente malleabile e quindi sfiancabile anche sotto l'azione di una pressione endoculare normale, se non addirittura inferiore, comportandosi l'elicoidale del collagene non più come una molla resistente ma come una fisarmonica e quindi modificabile in senso di aumento della superficie sotto l'azione della normale pressione endoculare ed è per questo che l'azione di sfregamento che quasi tutti i pazienti affetti da cheratocono sono soliti effettuare con le mani ("rubbing" che dagli Autori anglosassoni viene considerata una delle cause di peggioramento del Cheratocono), è in grado di favorire un rapido peggioramento della patologia con conseguente aumento di superficie e relativo incremento di raggi di curvatura.

Ulteriore effetto di peggioramento è dato dall'uso (ed abuso) delle lenti a contatto rigide, o semirigide, o cosiddette gas-permeabili che, con l'effetto di sfregamento sull'apice corneale possono portare anche ad una cicatrice permanente nota come leucoma corneale, ma più spesso producono un ulteriore incremento del cono con l'azione di suzione (cioè di pressione negativa) esercitata sull'apice del cono stesso , capace nel tempo di aumentare sempre di più la superficie e quindi i relativi raggi di curvatura.

Queste sono delle semplici. ma essenziali, spiegazioni dell'insorgere e del perché del peggioramento progressivo di tale malattia.

Novità interessante per il Cheratocono è il recente uso abbinato della metodica Mini-A.R.K. e del Cross-Linking nella modalità perfezionata presso il nostro Centro. Oggi si esegue l'intervento o il ritocco di Mini-ARK ed immediatamente alla fine di questo intervento si esegue un CLAS (Cross Linking Asimmetrico Selettivo) che si discosta dal trattamento classico del protocollo dell'Università di Dresda per i seguenti motivi:

1) non viene disepitelizzata la superficie corneale. Questo fatto ci consente di trattare molti più pazienti con patologie anche avanzate, poiché la conservazione dei 50 micron di epitelio incrementa considerevolmente il numero di pazienti che potranno raggiungere i 400 micron di spessore centrale della cornea, indispensabili come spessore minimo di sicurezza per effettuare l'irraggiamento con UV-A (ultravioletti)

2) non effettuiamo il trattamento con Riboflavina (vitamina B2) su tutta la superficie corneale ma solamente nell'area interessata dallo sfiancamento corneale

3) approfittando delle micro-mini-incisioni di 1,5 mm di lunghezza e del 70% di profondità dello stroma corneale, oltre ad ottenere un rimodellamento bio-meccanico della cornea, effettuiamo un Cross Linking profondo e totale dell'area trattata.

Per profondo intendiamo che, con il nostro metodo, viene raggiunta dalla Riboflavina (vitamina B2) il 100% dello spessore e della superficie corneale trattata, mentre, con il metodo che segue il protocollo di Dresda, si raggiungono solo i primi 240 microns di spessore.

Inoltre, con l'edema transitorio indotto dalle incisioni corneali, si produce un aumento dello spessore corneale di 150-200 micron che ci consente di trattare tutti quei casi che, partendo da un apice corneale con spessore di 200-250 micron, non verrebbero sottoposti al trattamento secondo i criteri del Protocollo di Dresda, poiché incapaci di raggiungere i 400 micron centrali minimi necessari per il processo di fotopolimerizzazione con i raggi UV-A.  

Siamo quindi in grado di trattare non solo i casi iniziali ma anche i casi avanzati di Cheratocono.

° tecnica mini invasiva, micro incisionale ambulatoriale in anestesia locale, capace di modificare la bio meccanica corneale rimodellando, regolarizzando e normalizzando la superficie corneale bloccando il tal modo, nel 99% dei casi, la progressione della malattia: controlli effettuati in 24 anni di attività 1984 - 2008.